Via The Mary Sue

Was ich aber weiß ist, dass die Behauptung, die in den letzten Wochen durch die Medien geisterte, dass Forscher herausgefunden hätten, dass dem so sei, nicht zutrifft.

Hier beziehen sich die besagten Medien auf einen Artikel von Gerald R. Crabtree, der im November online auf dem Fachjournal Trends in Genetics erschien. In diesem stellt der Autor seine Hypothese vor, dass die Menschen durch mittlerweile fehlenden selektiven Druck auf Intelligenz hin, immer dümmer werden.

Er begründet diese Hypothese, indem er sich anschaut, wie viele Gene auf dem X-Chromosom intellektuelle Beeinträchtigungen hervorrufen, wenn sie mutiert sind (X-linked intellectual disability, XLID) und rechnet dann auf unser gesamtes Genom hoch.
Eine Mutation in etwa 200 Genen von den etwa 800 auf dem X-Chromosom gelegenen führt zu XLID und es gibt keine Hinweise darauf gibt, dass das X-Chromosom für Gene, die sich auf unsere Intelligenz auswirken, angereichert ist. Darüber schätzt er, dass etwa 10 % – 25 % unserer Gene eine Auswirkung auf unsere Intelligenz haben.
Außerdem folgert er daraus, dass nur eine Mutation in einem der 200 Gene, die in XLID herein spielen, auch zu XLID führt, dass es wenig Redundanz bei den für unseren Intellekt zuständigen Genen vorhanden ist. Es ist also relativ wahrscheinlich, dass Mutationen in den sich auf unsere kognitiven Fähigkeiten auswirkenden Genen auftreten und sich dort anhäufen.

Soweit ist das eine sehr schlüssige Hypothese, die Crabtree vorstellt.

Spekulativ wird er dann, sobald er behauptet, dass keine Selektion gegen nachteilige Mutationen auf diesen Genen stattfindet. Begründet wird das damit, dass in Jäger-und-Sammler Gesellschaften kognitive Fähigkeiten wichtiger waren, als in städtischen Gesellschaften. Dort wird mangelnde Intelligenz durch gegenseitige Unterstützung ausgeglichen. Dadurch, dass mehr Menschen zusammen wohnen, wird aber eine stärkere Resistenz gegen Krankheiten begünstigt. Er behauptetet nicht, so wie es in einigen Artikeln zu lesen war, dass diese Krankheitsresistenz selber die Intelligenz herab setzt.

Die Sache ist nur – er hat keine Belege dafür, dass in nomadischen Gesellschaften wirklich stärker auf kognitive Fähigkeiten selektiert wird. Er schlägt aber ein Experiment vor, mit dem man seine Hypothese prüfen kann.

Weiterhin gibt er zwar zu, dass viele der Gene, die er nennt, primär andere Funktionen haben und sich nur mittelbar auf die Intelligenz auswirken, verschweigt aber, dass gegen Mutationen in diesen Genen auch aus anderen Gründen selektiert werden kann und höchst wahrscheinlich auch wird. Dieses finde ich ein wenig unglücklich.

Zusammenfassung

Zusammenfassend muss man also feststellen, dass Crabtree eine interessante Hypothese vorstellt, die man sicherlich einmal näher untersuchen sollte. Er zeigt jedoch nicht, so wie es viele Zeitungen und Zeitschriften darstellten, dass wir Menschen unsere intellektuellen Fähigkeiten verlieren.

Quellen

Crabtree G.R. (2012). Our fragile intellect. Part I, Trends in Genetics, DOI: 10.1016/j.tig.2012.10.002

Crabtree G.R. (2012). Our fragile intellect. Part II, Trends in Genetics, DOI: 10.1016/j.tig.2012.10.003

Ich werde in den nächsten Tagen dann einen richtigen neuen Artikel einzustellen.

Von daher werde ich auch eine kleine Blogpause bis nach der Prüfung machen.

Diesmal geht es um den Stamm, dem wir selber angehören, den Chordaten:

G-Protein gekoppelte Rezeptoren sind eine große und weit verbreitete Klasse an Proteinen, die eine wichtige Rolle in der Verarbeitung von Reizen spielen. So gehört auch Rhodopsin, welches eines der Sehpigmente unserer Augen ist, zu den G-Protein gekoppelten Rezeptoren.

Abbildung 1: Schematische Darstellung des Signalpfades der G-Protein gekoppelten Rezeptoren. A: Im inaktiven Zustand ist das inaktive G-Protein an den Rezeptor angelagert. B: Bindet ein Ligand an den Rezeptor, so induziert das eine Konformationsänderung im Rezeptor und dieses wiederum eine Konformationsänderung in der alpha-Untereinheit des G-Proteins. Dadurch wird das gebundene GDP durch GTP ausgetauscht. C: Die alpha-Untereinheit dissoziiert von den beta- und gamma-Untereinheiten und aktiviert den Effektor. Alle Untereinheiten dissoziieren vom Rezeptor, an den sich nun ein neues, inaktives G-Protein anlagern kann. D: Die alpha-Untereinheit spaltet das gebundene GTP in GDP. Dadurch wird die Untereinheit wieder inaktiviert und kann sich im Komplex mit den beiden anderen Untereinheiten erneut an einen Rezeptor anlagern.

Im allgemeinen besteht der Signalpfad bei diesen Systemen aus drei Komponenten: Rezeptor und zugehöriger Ligand, G-Protein und Effektor, also das Zielprotein, welches aktiviert, oder seltener auch inaktiviert werden, soll.

Hierbei ist der Rezeptor ein Transmembranmolekül. Das heißt, dass er die Zellmembran durchstößt.Im Zellinneren ist dann, wie der Name andeutet, ein G-Protein angelagert. Das sind Moleküle, die in der Regel aus drei Untereinheiten bestehen, einer alpha-, beta- und gamma-Untereinheit.In der alpha-Untereinheit ist im inaktiven Zustand außerdem noch ein Guanindiphosphat Molekül gebunden.

Bindet nun der entsprechende Ligand an den Rezeptor, so vollzieht dieser eine Konformationsänderung. Das heißt, dass sich die räumliche Anordnung seiner Strukturelemente ändert.Dieses Konformtionsänderung im Rezeptor löst wiederum eine Konformationsänderung im G-Protein aus, wodurch die Tasche in der alpha-Untereinheit, in der GDP gebunden ist, ihre Form ändert. Dadurch kann das GDP diese Tasche verlassen und Guanintriphosphat (GTP) nun an der alpha-Untereinheit binden. Das G-Protein, oder besser gesagt, seine alpha-Untereinheit, ist so aktiviert wurden, was dazu führt, dass sich die alpha-Untereinheit von den beiden anderen trennt. Die alpha-Untereinheit kann nun seinerseits den Effektor aktivieren.

GTP unterscheidet sich von GDP durch eine zusätzliche Phosphatgruppe. Wird diese abgespalten, so wandelt dieses GTP in GDP um. Die aktivierte alpha-Untereinheit eines G-Proteins kann nun diese Abspaltung unterstützen. Dadurch wird die alpha-Untereinheit dann selber wieder inaktiviert und kann sich nun, im Komplex mit den beiden anderen Untereinheiten, wieder an einen Rezeptor anlagern.

An den aktivierten Rezeptor kann, nachdem ein G-Protein aktiviert, sich eine neues G-Protein anlagern. So werden von einen aktivierten Rezeptor eine Vielzahl an G-Proteinen und damit mittelbar an Effektoren, aktiviert werden. Das ursprüngliche Signal wird also verstärkt. Der Rezeptor kann nach einiger Zeit wieder inaktiviert, oder abgebaut, werden.

Um zu zeigen, dass ich noch lebe, ist hier ein witziger Cartoon von SMBC:

(Weiter geht’s hier)

Ich hoffe, dass ich bis zum Ende der Woche noch einen richtigen Artikel nachschieben kann.

Im folgenden Video aus dem Crah Course: Biology wird auf diese Frage in sehr unterhaltsamer Weise und aus biologischer Sicht eingegangen:

Via SkepTV